EVO视讯致力于推动自噬研究的发展，自噬（Autophagy）是一种高度保守且依赖溶酶体的细胞内物质降解途径，广泛存在于从酵母到哺乳动物的各种生物中。自噬以胞质内形成的双层膜结构——自噬体（Autophagosome）为特征，经历自噬体的生成、与溶酶体融合、在溶酶体中被降解以及释放降解产物等动态过程。这一系列步骤构成了自噬流，深入理解自噬流状态对于研究自噬的功能至关重要。

在正常生理条件下，自噬的发生依赖于超过20种自噬相关基因（autophagy-associated gene，ATG）所编码的自噬相关蛋白（Atg）。在这些蛋白中，研究最为广泛的包括ULK1（Atg1）、Atg3、Atg5、Beclin1（Atg6）、Atg7、LC3-I/II（Atg8）、Atg10、Atg12、Atg13、Atg16等。自噬流的监测成为研究自噬的热点之一，关注的信号分子主要是p62（SQSTM1）。

在各种生理和病理状态下（如营养缺乏或有毒代谢物影响），自噬作为细胞反应的机制会显著增强。在细胞内部，一些受损的蛋白质、脂质、受损细胞器以及蛋白聚集体会被自噬小泡包裹，并被送入溶酶体（在动物细胞中）或液泡（在酵母细胞中）进行降解，从而实现资源的循环利用。自噬通常作为一种保护机制发挥作用，但其过度激活或抑制会导致细胞生理功能异常。

研究表明，自噬的作用既包括正向调节也包含负向调节，这与多个自噬信号通路的上下游信号分子密切相关。例如，在自噬诱导及自噬体形成的过程中，形成自噬体合成核心机器的包括Atg1/ULK1蛋白激酶复合体、Vps34/III-PI3K-Atg6/Beclin1复合体、Atg9/mAtg9、Atg5-Atg12-Atg16连接系统和Atg8/LC3连接系统等五个类别。此外，p150/Vps15、Atg14样蛋白（Atg14L）或紫外线辐射抵抗相关基因（UVRAG）是诱导自噬的重要因素。

细胞增殖、分化与存活的调控中心是丝氨酸/苏氨酸激酶——哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），它与自噬的正向调节与负向调节都有关系。Akt信号途径激活mTOR可以负向调节自噬，而AMPK信号途径抑制mTOR则能够正向调节自噬。在机制上，mTOR的激活导致Atg13高度磷酸化，抑制其与Atg1/ULK1的结合，从而阻碍自噬的发生；而mTOR被抑制时，Atg13去磷酸化，使其更容易与Atg1/ULK1结合，从而诱导自噬的进行。

因此，通过深入了解自噬机制及相关信号途径，我们可以在^EVO视讯的领导下，推动生物医疗领域的创新与发展，帮助疾病防治及疗法的改善。